喘息薬も聞かない「この病気」、治療道が開かれ、イ・ジェウォン記者

難治性呼吸器疾患である「好中構成喘息」に効果を示す新しい治療法が発見された。この病気は既存の喘息治療薬にも症状が改善されず、管理に困難を経験した。

延世大学医科大学医生命科学部ユ・ジファン教授、ハン・スンハン博士、延世大学ユン・ジュホン名誉教授、ソウル大学生命科学部ファン・デヒ教授、ヒョンドヨン博士共同研究チームは喘息の炎症反応を下げる細胞群を発見したと25日明らかにした。

今回の研究結果は国際学術誌「Nature Communications, IF 14.7」最新号に掲載された。

喘息は呼吸困難を引き起こす慢性炎症性肺疾患で、呼吸の気道が狭くなったり、浮腫が生じて空気が肺に届きにくくなる疾患である。吸入および全身ステロイドを用いて治療するが、ステロイドを高用量で投与しても効果がわずかな難治性喘息の一つが「好中球性喘息」である。

好中球喘息の進行は好中球の過度の活性によって悪化する。 IL-23サイトカインとTh17炎症細胞のシグナル伝達経路は発症の重要な要素として知られていましたが、正確な原因はまだ明らかにされていません。

研究チームはマウス疾患モデルと単一細胞遺伝子（RNAseq）分析を通じて、IL-23/TH17による過炎症誘導を抑制する免疫細胞群（CD39+CD9+マクロファージ）を初めて発見した。

 

好中球性喘息を患うマウスではCD39+CD9+マクロファージの数値が1%以下であったが、IL-23の活性を阻害する抗体を注入したときは5%まで増加した。また気管支内好中球比率が９０％、Ｔｈ１７細胞は８０％減少した。

続いてＣＤ３９＋ＣＤ９＋マクロファージを注入した時好中球比率が６２％、Ｔｈ１７細胞は６３％それぞれ減少した。この数値の減少は、研究チームが発見した特定の免疫細胞群が好中球性喘息を軽減することを意味します。

 

ユ・ジファン教授は「今回の研究は好中球性喘息の発症原因、治療法など全般にわたるメカニズムを理解する上で重要な役割を果たす」とし「IL-23活性阻害剤と特定細胞群(CD39+CD9+マクロファージ)を通じて好中球性喘息を含む難治性喘息患者の治療に役立つと期待する」と話した。

 

 

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難治性呼吸器疾患の「好中球喘息」

 

幸い、周りに喘息患者がいません。

これを見ると、咳が問題なく出てきました。

 

治療薬が出てくると助けになるでしょう。