難治性呼吸器疾患である「好中球性喘息」に効果的な新しい治療法が発見された。この病気は従来の喘息治療薬でも症状が改善されず、管理に苦労していた。

延世大学医科大学生命科学部のユ・ジファン教授、ハン・スンハン博士、延世大学のユン・ジュホン名誉教授、ソウル大学生命科学部のファン・テへ教授、ヒョンドヨン博士の共同研究チームは、喘息の炎症反応を抑える細胞群を発見したと25日に発表した。

今回の研究結果は、国際学術誌『ネイチャー・コミュニケーションズ（Nature Communications、IF 14.7）』の最新号に掲載されました。

喘息は呼吸困難を引き起こす慢性の炎症性肺疾患であり、呼吸路が狭くなったり腫れたりして空気が肺に届きにくくなる疾患です。吸入および全身ステロイドを使用して治療しますが、ステロイドを高用量で投与しても効果がほとんど見られない難治性喘息の一つが「好中球性喘息」です。

好中球性喘息の進行は、好中球の過剰な活性化によって悪化する。IL-23サイトカインとTh17炎症細胞のシグナル経路が発症の重要な要素として知られているが、正確な原因はまだ解明されていない。

研究チームは、マウスの疾患モデルと単一細胞遺伝子（RNA-seq）解析を通じて、IL-23/TH17による過剰な炎症誘導を抑制する免疫細胞群（CD39+CD9+マクロファージ）を初めて発見した。

 

好中球性喘息を患うマウスでは、CD39+CD9+マクロファージの数値は1%以下だったが、IL-23の活性を抑制する抗体を注入したときには5%まで増加した。また、気管支内の好中球比率は90%、Th17細胞は80%減少した。

CD39+CD9+マクロファージを注入したとき、好中球の割合は62%、Th17細胞は63%それぞれ減少した。これらの数値の減少は、研究チームが発見した特定の免疫細胞群が好中球性喘息を緩和することを意味している。

 

維持환教授は、「今回の研究は好中球性喘息の発症原因や治療法など全体的なメカニズムを理解する上で重要な役割を果たす」と述べ、「IL-23活性抑制剤と特定の細胞群（CD39+CD9+マクロファージ）を通じて好中球性喘息を含む難治性喘息患者の治療に役立つことが期待される」と語った。

 

 

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難治性呼吸器疾患である「好中球性喘息」

 

幸いにも周囲に喘息患者がいなくて

これを見ると咳が止まらないみたいですね。

 

治療薬が出ればとても役に立つでしょうね